Влияния травм на организм человека всегда интересовали меня, частично из-за перенесенных травмирующих переживаний моими армянскими родственниками. Те, которые спаслись от турецкого геноцида, остались с тяжелыми воспоминаниями о том, как на их глазах убивали родственников, или с трудом спасшись от смерти, потеряли один глаз, или как пережили жестокое изнасилование. Почему у одних после этого развилось ПТСР, а у других нет? Какие факторы связаны с уязвимостью одних и стойкости других?
В течение последних нескольких лет я принимал участие в исследовательской группе Лучшая Практика для медицинского центра «Kaiser Permanente». Мы, как и многие другие группы, рекомендуем использовать поэтапный подход для лечения ПТСР. Международное общество изучения травм и диссоциативного расстройства (Браун, Шефлин и Хэммонд, 1998; Чу, 1998; Герман, 1992; Ван дер Харт, Браун, и Ван дер Кольк, 1989) разработало трехэтапный подход к лечению ПТСР. Хотя мы не будем детально рассматривать Этапы 1 и 3 в этой статье, но обзорно рассмотрим их, чтобы вы имели о них представление.
Этап 1: Создание ощущения безопасности и уменьшения симптомов – обеспечивается сразу же после травмирующего события; жертвам дают поддержку, используя модель антикризисного вмешательства (Слэйкью, 1990). Терапевты могут оказать «первую психологическую помощь» для обеспечения чувства стабильности, спокойствия, и сориентировать жертву в нужном направлении. Важно отметить, что так называемый Дебрифинг критических инцидентов, проведенный сразу после перенесенной травмы, считается имеющим обратный терапевтическому эффект (Барлоу, 2010). Лучшим методом на Этапе 1 считается предоставление некоторой первоначальной психопедагической поддержки. Поддержка в этой модели основывается на результатах исследования жертв травм, которым сразу после перенесения травмы был назначен пропранолол. В сравнении с другими, участники этой группы были менее подвержены угрозе развития ПТСР. Данный метод снижает завышенный уровень гормонов стресса, и, тем самым «зашифровывает» травмирующие воспоминания. (Вайва и соавторы 2003; Питман и соавторы, 2002).
Как только завышенный уровень гормонов стресса падает (хотя все еще довольно высок), начинается
Этап 2: Концентрация на травмирующих воспоминаниях (тема данной статьи). Этот этап включает в себя слияние разобщенных систем памяти, как скрытую, так и явную. Эмоциональная «встреча» с травмирующими воспоминаниями – это важная часть выздоровления, в то время как уклонение от нее только удерживает симптомы ПТСР на прежнем уровне (Зельнер, Фитцджиббонс и Фоа, 2001).
Этап 3: Слияние и реабилитация включают в себя движение навстречу долгосрочному выздоровлению и развитию стойкости, которую Тедеши (1999) называл «посттравматический рост». Очень важно развить ощущение смысла жизни и движения вперед. Случившееся травмирующее событие (события) требует посттравматического роста – расширения чувства самоосознания, отношений и философии жизни. Эта «самоорганизация» (термин, заимствованный из теории сложности) включает в себя помощь пациентам в принятии своей связи с внешним миром, и глубину значения этой связи.
Этап 2 формирует суть терапевтических усилий. Основа этого этапа базируется на слиянии явной и скрытой систем воспоминаний. Перед тем, как начать обсуждение памяти и терапевтических подходов, давайте для начала обсудим нейродинамику ПТСР. Это будет нашей основой, на которой мы сможет построить наилучший терапевтический подход.
Аспекты нейродинамики
За последние 15 лет нейровизуализационные исследования, включающие провокацию симптомов ПТСР, позволили получить несколько часто встречающихся результатов, в т.ч. сниженную активность в левом полушарии мозга, дорсолатеральной префронтальной коре, гиппокампе и области Брока. Эти исследования также продемонстрировали усиленную активность в извилинах парагиппокама, коре задней части поясной извилины и миндалевидном теле (Бремнер, 2002; Натт и Малиция, 2004; Рауч, 1996).
Сниженная деятельность в области Брока, скорее всего, связана с трудностями в четком вербальном изложении травмирующего события (Халл, 2002). Дисфункция дорсолатеральной префронтальной коры может быть связана с проблемами кратковременной памяти, языка, процесса познания и слияния словесных выражений и эмоций.
Неспособность регулировать деятельность миндалевидного тела стала одним из наиболее часто встречающихся результатов исследований ПТСР. В зависимости от вида травмы появляются различные виды гиперактивности миндалевидного тела. Например, обычная схема стимуляции миндалевидного тела при ПТСР у людей, участвовавших в боевых сражениях, и мирных жителей, находится где-то посередине, что указывает на частичную или менее успешную регуляцию активации деятельности миндалевидного тела у участников войн (Бриттон, Фан, Тейлор, Фиг и Либерзон, 2005).
Была озвучена следующая информация, сопоставимая с данными исследованиями, – ПТСР связано с неспособностью активации деятельности передней поясной коры. В это же время, наблюдается ослабленная деятельность префронтальной коры головного мозга, как реакция на травмирующее воспоминание. Для примера, в исследованиях использовали ПЭТ для измерения нейронной активности, связанной с изображениями и звуками из травмирующих воспоминаний – измерения показали уменьшившуюся активность в левой префронтальной коре и передней поясной коре (Бремнер и соавторы, 1999).
Учитывая, что деятельность передней поясной коры важна в мониторинге эмоционального опыта, и что в случае с ПТСР негативные эмоции обычно преобладают, данная нейродинамическая схема может демонстрировать неспособность данного участка установить необходимое ограничение деятельности миндалевидного тела. К тому, т.к. левая префронтальная кора обычно связана с положительными эмоциями, то необходимо разграничение работы на мониторинг и сохранение положительных эмоций. Этот рисунок, вместе с исследованиями, показывающими увеличенную активность правой префронтальной коры и миндалевидного тела (связанными с негативными эмоциями) отражает неспособность ограничить негативные эмоции.
Новые данные об объеме гиппокампа
Начавшиеся в 1990-х гг. исследования взрослых людей с симптомами ПТСР продемонстрировали присутствие уменьшения в объеме гиппокампа. Используя измерение объема гиппокампа с помощью МРТ, Бремнер предоставил результат в виде сокращенного объема его в случае с появлением ПТСР, связанного с военными действиями (Бремнер и соавторы, 1995) и физическим и сексуальным насилием, перенесенным в детстве (Бремнер и соавторы, 1997).
Первоначальная модель, объясняющая сокращение объема гиппокампа, показывает, каким образом высокие уровни кортизола были связаны с рядом отдельных нейроанатомических влияний на гиппокамп, в т.ч. поражение синаптической пластичности, ограничение нейрогенеза и, в конце концов, смерть нейронов (Сапольский, 2003). В общем, гиппокампальный дефицит, случающийся в виде эксайтотоксичности и перепада уровня кортизола, которые означают обратный ход дендритных процессов, уменьшение синаптической пластичности и ограничений нейрогенеза, вероятно носит потенциально обратимый характер (Сапольский, 2003; Алдерсон и Новак, 2002).
Эффекты отвращения, возникающие при сильном стрессе, находятся в контрасте с эффектами, возникающими при среднем уровне стресса. Эта разница включает в себя действие разных видов рецепторов в гиппокампе. Если уровень стресса низкий, то основная часть занятых в процессе рецепторов – это минералокортикоидные рецепторы. Классическое нарушение памяти, скорее всего, связано с высоким уровнем стресса и занятостью рецепторов кортизола.
Старая модель, устанавливающая зависимость ПТСР от уменьшения объема гиппокампа, сменилась после появления отчетов о переживших травму детях, у которых не наблюдалось сокращения гиппокампа (Де Белли и соавторы, 1999; Карл, Мальта и Меркер, 2006). На самом деле, различия в размере гиппокампа у детей и взрослых были предметом частых обсуждений. Подобное несоответствие может стать причиной постепенного неблагоприятного воздействия на структуру гиппокампа, что может быть не заметно до начала постпубертатного развития, или может стать постоянной уязвимой чертой хронического ПТСР, которое сохранится и во взрослом возрасте (Гилбертсон и соавторы, 2002).
Несмотря на то, что уменьшение объема гиппокампа не происходит в момент травмы, оно возникает впоследствии. Вдобавок к этому, в противоположность людям, не страдающим от ПТСР (у которых наблюдается гиппокальная асимметрия: левая часть больше, чем правая), у взрослых людей, перенесших насилие в детстве, наблюдалась почти правильная симметрия. Вун и Хэджес (2008) обнаружили, что неправильное лечение, приведшее к взрослому ПТСР, может нарушить нормальное развитие гиппокампа, которое превратится в асимметрию. Также они нашли доказательства двухстороннего сокращения гиппокампального объема у взрослых людей, которые пережили насилие. Данное исследование подтверждает точку зрения, что сокращение объема гиппокампа происходит примерно где-то между детством и совершеннолетием, и подобные уменьшения связаны с симптомами ПТСР.
Неспособность найти уменьшение гиппокампального объема у детей с ПТСР, найденного у взрослых, заставила некоторых исследователей задуматься: а что если меньший объем гиппокампа представляет собой предрасполагающий фактор, а не результат ПТСР? В интересном противоречии с гипотезой падения уровня глюкокортикостероида, на основании которого считалось, что уровень кортизола ведет к уменьшению объема гиппокампа у пациентов с ПТСР, Гилбертсон и соавторы (2002) изучили «гипотезу уязвимости», которая предполагает, что люди с преморбидным уменьшенным гиппокампом более уязвимы к появлению ПТСР. В ответ на случившееся травмирующее событие такие люди реагируют очень остро, т.к. у них внутри находится менее эффективный регулятор выработки кортизола.
В попытке определить, является ли уменьшенный объем гиппокампа причиной или фактором риска для ПТСР, Гилбертсон и соавторы (2002) сравнили однояйцевых братьев-близнецов, у одного из которых было ПТСР после участия в военном сражении, а другой ни разу не был на войне. Исследователи нашли соответствие между братьями, несмотря на разное отношение к войне. У обоих были сниженные объема гиппокампа. Эти результаты показывают, что гипотеза уязвимости может работоспособной, как частично возможное объяснение повышенного риска. С другой стороны, Бремнер и его соавторы отметили 9%-е сокращение объема гиппокампа у одного из близнецов с возникшим на фоне военных сражений ПТСР по сравнению с другим близнецом, не участвующих в боях (Бремнер, 1999). Эти исследования подтверждают точку зрения о смешанных причинах уменьшенного объема гиппокампа при ПТСР – генетических и внешних.
Деятельность миндалевидного тела
Общая модель ПТСР представляет гиперактивность миндалевидного тела без всяких ограничений со стороны префронтальной коры головного мозга. Эта точка зрения включает в себя повышенную активность миндалевидного тела даже в состоянии покоя. Таким образом, в то время как высокие уровни стресса по всей возможности вредят гиппокампу, тот же самый стресс может вызвать усиленное древовидное разветвление клеток миндалевидного тела (Вьяс, Митра, Рао и Чаттарджи, 2002; Вьяс, Бернал и Чаттарджи, 2003). В общем, между уровнем активности миндалевидного тела и силой симптомов тревоги и волнения имеется положительная связь.
Дальнейшее пояснение повышенной активности миндалевидного тела исходит от исследователей, которые обнаружили ускоренную циркуляцию крови в миндалевидном теле, отражающую гиперактивность пациентов с ПТСР (Пишшота и соавторы, 2002; Семпл и соавторы, 2000). Соответственно, в префронтальной коре головного мозга обнаружено сокращение объема серого вещества (Кэррион и соавторы, 2001; Де Белли и соавторы, 2002). Подобное сокращение представляет собой невозможность ограничения гиперактивности миндалевидного тела.
За последние несколько лет были собраны доказательства того, что торможение эмоций не стирает чувство страха. Действительно, после успешного торможения условный страх может вернуться в различных обстоятельствах, в т.ч. просто по прошествии некоторого количества времени после спонтанного выздоровления, воздействия безусловного стимула или условного стимула в новом контексте. Восстановление или новое появление чувства страха означает, что тренинг по торможению эмоций должен включать в себя работу префронтальной коры головного мозга, гиппокампа и миндалевидного тела для торможения выражения условно-рефлекторного страха, а не пытаться его устранить (Фелпс, 2009).
Роль норэпинефрина
Норэпинефрин (НЭ) играет значительную роль в патофизиологии ПТСР. Что неудивительно, гиперактивное миндалевидное тело может запустить процесс повышения уровня НЭ через сильные связи с клетками голубоватого пятна в головном мозге (КГП), который является основным источником НЭ в мозге. В предсинаптические (высвобождающие) мембраны встроены автоматические рецепторы Альфа-2, носящие функцию разрушения НЭ. Таким образом, как только НЭ выпущен предсинаптическим нейроном, он тут же начинает контактировать как с предсинаптическими нейронами, так и с постсинаптическими нейронами. При сцеплении НЭ с автоматическими рецепторами Альфа-2 на предсинаптическом нейроне, создавшем его, это замедляет выпуск НЭ.
Если Альфа-2 авторецептор предсинаптического НЭ блокирован, то, тем не менее, торможения не случается. Йохимбин и кофеин являются агонистами Альфа-2. Если человек, страдающий ПТСР, употребит большое количества йохимбина или кофеин, может случиться повышение уровня НЭ, провоцирующее приступ паники. Или же у человека могут быть малочувствительные автоматические Альфа-2 рецепторы НЭ, которые нечувствительны к НЭ, и не останавливают его выработку. В результате их нечувствительности уровень НЭ, наоборот, увеличится.
Несколько факторов могут наносить вред префронтальной коре, что может увеличивать выработку НЭ. Среди этих факторов содержатся следующие: (1) низкий уровень серотонина, и, как следствие, уменьшение способности префронтальной коры ограничить гиперактивность миндалевидного тела; (2) повышение уровня НЭ путем активации адренергических рецепторов Альфа-1; (3) увеличение уровня кортизола и его взаимодействие с катехоламинами.
Эти факторы усиливают чувство тревоги и волнения путем усиления функций миндалевидного тела и дальнейшей стимуляции выработки НЭ через КГП, допамина через вентральную область покрышки, а также ацетилхолина через дорсолатеральное покрышечное ядро. Все эти факторы в дальнейшем ослабляют способность префронтальной коры к решению проблем и проявлению рассудительного поведения. В результате этого, повышается тенденция к вздрагиванию, настороженности, бессоннице, воспоминаниям прошлых событий, навязчивым мыслями и усиленного условного рефлекса в связи с переживанием чувства страха.
Хотя НЭ, находясь на повышенном уровне, может тормозить деятельность префронтальной коры через адренергические рецепторы Альфа-1, средние его уровни могут, наоборот, активировать работу префронтальной коры через рецепторы альфа-2А. Это означает целесообразность использования среднего уровня активации. Средний уровень активации также очень важен для нейропластичности, через глутаматные цепи и особенно рецепторы (N-метил-D-аспартат). Эти динамические процессы подчеркивают эффективность внешнего воздействия и «безопасной непредвиденной обстановки», о чем еще будет рассказано далее.
Сложность работы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
К середине 90-х гг. исследователи сообщали, что у жертв травм и хронического стресса наблюдались разные диапазоны подъема уровня кортизола. Иехуда и соавторы обнаружили, что у некоторых участников военных действий, выживших после Холокоста и прочих людей, перенесших травмы, выработка кортизола в действительности сократилась, а также наблюдались прочие явления, указывающие на ненормальную работу гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) (Иехуда, Бойсонью, Лоуи и Джиллер, 1995; Иехуда, МакФарлан и Шалев, 1998). Наиболее четкие доказательства были получены после исследований пациентов, страдающих хроническим и не поддающимся лечению ПТСР. К 2000 году, гипокортизолизм (хроническая недостаточность коры надпочечников) стал одним из наиболее обсуждаемых вопросов (Гуннар и Васкез, 2001; Фрайс, Хессе, Хеллхаммер и Хеллхамер, 2005).
Иехуда (2001) предложил следующую идею: ПТСР вызывает гиперактивную работу ГГНС, а во вторую очередь вызывает уменьшение уровня кортизола через отрицательную обратную связь. В мета-анализе 107 исследований на тему утреннего состояния гипокортизолизма, Миллер, Чен и Чу (2007) обнаружили, что нарушения наиболее сильно влияли на дневной или вечерний уровень кортизола (особенно, если пациента за что-либо пристыдили), сглаженный суточный ритм и повышенную суточную выработку кортизола. Совместные результаты этих исследований показывают, что хронический стресс сопровождается нарушенной системой выработки гормонов в утреннем объеме меньше нормального, более высокой выработкой в течение всего дня и сглаженным суточным ритмом. Также, было выведено доказательство того, что концентрация кортиколиберина в спинномозговой жидкости значительно увеличилась.
Кажется, что вопрос времени принципиален в данном случае. Чем больше прошло месяцев с первого появления стресса, тем ниже уровень кортизола утром и, в общем, его объем в сутки, а также меньше уровень кортикотропина. С другой стороны, если источники стресса постоянно присутствовали в окружении человека, уровни кортизола (утром, днем, вечером, а также, в общем, за день) были значительно выше нормального уровня.
Существует вопрос о наличии связи уровня кортизола с уязвимостью перед ПТСР. Например, некоторые исследования показали, что изначально низкая концентрация почечного кортизола у взрослых людей сразу после случившейся травмы означает, что за ней далее последует ПТСР (Иехуда, МакФарлан и Шалев, 1998; Делагонти, Нойджент, Кристофер и Уолш, 2005).
Судя по всему, повышенный уровень кортизола в вечернее время – это более достоверный прогноз возможности развития ПТСР, чем уровень, измеренный в другое время дня. Также, увеличение уровня провоспалительных цитокинов, типа интерлейкина ИЛ-6 вскоре после травмы, может означат появление симптомов ПТСР через шесть месяцев после травмы.
Повышенные цитокины могут означать не только воспалительную реакцию на физический и эмоциональный стресс, но и на нарушение работы ГГНС (Крусос, 1995). Также, есть данные, что увеличение уровня цитокинов довольно сильно связано с вечерним уровнем кортизола. Несколько исследований работы иммунных систем у взрослых людей, страдающих ПТСР, продемонстрировали увеличенный уровень циркуляции провоспалительных цитокинов, или в спинномозговой жидкости (Маэс и соавторы, 1999; Бейкер и соавторы, 2001).
Выработка провоспалительных цитокинов ИЛ-6 может также стимулироваться В-адренергическими рецепторами, с увеличением НЭ. Воспаление может выражаться другими видами острого стресса, в т.ч. кортиколибериновой системой и комбинацией повышенного кортизола и ИЛ-6 (Эленков, Леццони, Дели, Харрис и Крусос, 2005). Результаты исследований показали, что дети, у которых случилось травмирующее событие в жизни, и у которых также был повышен уровень ИЛ-6 и вечернего кортизола, наиболее часто подвергались появлению ПТСР, чем дети, с подобными травмами, но без повышенного уровня гормонов (Папаниколау, Уайлдер, Маногалас и Крусос, 1998).
Дальнейшие осложнения в работе систем реакций на стресс случаются, когда гипоталамус выпускает повышенную секрецию кортиколиберина, что может привести к соответствующему снижению регуляции рецепторов кортиколиберина в передней доле гипофиза (Бремнер и соавторы, 1997). Подобное снижение регуляции может приспособиться и запустить режим регулирования гипофизарной гипертрофии, т.к. без этого повышенный уровень кортиколиберина может вызвать увеличение уровней кортизола и повредить различные системы, в т.ч. гиппокамп; то есть можно сказать, что это некая тормозная система. Но нельзя сказать, что совсем не случится неблагоприятных последствий. Были получены следующие результаты: в пубертатном/постпубертатном возрасте детей с симптомами ПТСР, чье лечение было неквалифицированным, наблюдались значительные повышенные уровни объема гипофиза; его объем был прямо связан с длительностью насилий.
Усиление активности работы миндалевидного тела и ГГНС вызывает процесс, известный как «активированное состояние» или «сенсибилизация», которая происходит, когда реакции на повторяющийся стресс усиливаются в несколько раз. Это явление отражает постоянное компенсаторное приспособление миндалевидного тела и ГГНС намного позже случившегося травмирующего события; адренокортикотропин и кортизол установлены на низком уровне. Другие гормоны, типа аргенина, вазопрессина и катехоламина синергетически работают с кортиколиберином. Таким образом, когда появляется новый эмоциональный источник стресса, функции миндалевидного тела и ГГНС усиливаются через повышенную концентрацию адренокортикотропина и почечного кортизола в ответ на стресс. Таким образом, первичная система активно отвечает на стресс (Де Белли, Хупер и Сапиа, 2005).
И, наконец, последнее замечание о неполадках в работе данной системы. Взаимодействие норадренергической системы и кортиколиберина выражается в нарушении регуляции серотонина, что повышает риск возникновения депрессии. Это привело теоретиков к мысли, что люди, страдающие ПТСР, находятся в группе риска по развитию депрессии. И действительно, Бреслау и соавторы (2000) продемонстрировали, что приступы сильной депрессии чаще случаются у людей, перенесших травмы, чем у тех, у кого не было подобных случаев.
Данные нейродинамики в качестве доказательств у нас есть; теперь мы можем приступить к обсуждению того, как у людей, страдающих ПТСР, может наблюдаться разобщение систем памяти. Т.к. наши системы памяти зависят от того, кто мы есть, то логическим терапевтическим подходом станет, для начала, объективная оценка систем памяти.
Память и нейродинамика
Люди, страдающие ПТСР, как правило, помнят, что случилось травмирующее событие, но говорят о т.н. «пустотах» – невозможности вспомнить все детали события. Их воспоминания о таких деталях, как правило, нечеткие, поверхностные и беспорядочные (Харви и Брайант, 1999). Подобные симптомы, в основном, зависят от различной работы, явной и скрытой систем памяти, связанных с гиппокампом и миндалевидным телом, соответственно.
Повреждения в работе гиппокампа у пациентов с ПТСР, связанные с кортизолом и эксайтотоксичностью, оказались связаны с дефицитом словесной памяти (Бремнер и соавторы, 1995). Подтверждая это открытие, были получены результаты, что пациенты с ПТСР также страдают от проблем с декларативной и автобиографичной памятью. Например, стационарные больные, перенесшие травмирующие события в жизни, продемонстрировали снижение автобиографической памяти; уровень снижения зависел от количества и тяжести перенесенных травм (Де Деккер, Эрманс, Рэйес и Ээлен, 2003).
Иехуда и соавторы (1995) обнаружили дефицит семантической памяти у взрослых участников войн с ПТСР, в сравнении с контрольными группами. Кларк и соавторы (2003) изучили кратковременную память у людей с ПТСР, используя ПЭТ, и обнаружили значительно меньшую задействованность левой дорсолатеральной префронтальной коры, связанной с кратковременной памятью, у пациентов с ПТСР, в сравнении с другими группами.
Были изучены динамика памяти и активация работы ассиметричного полушария у людей с ПТСР. Тейчер (2000) обнаружил, что люди, перенесшие в детстве насилие, обычно используют левое полушарие, когда думают о нейтральных вещах. Когда они начинают вспоминать ранние неприятные события, включается правое полушарие. В случае воспоминаний как нейтрального, так и травмирующего типа, работали оба полушария: усиленней работало правое полушарие, но умственная работа в левом полушарии останавливалась. Похожая схема обнаружилась в асимметрии лобной доли головного мозга (Ван дер Кольк, 2003).
Скрытая и явная системы памяти
Теория единственного представления памяти, которая приобрела популярность у многих исследователей темы тревоги и волнения, ориентированная на Когнитивную поведенческую терапию (КПТ), представляет собой некую сеть, состоящую из тысяч плотно взаимосвязанных узлов. Узел – это человек, свойство, форма, суть или эмоция. Представление состоит из схем взаимосвязей между узлами. Основываясь на этой теории Ланг (1985) предположил, что произошедший страшный случай создает в памяти «сеть страха», которая состоит из информации о травмирующем событии, смысловой нагрузке, и реакциях на эмоциональные и физиологические раздражители. Повторный запуск сети страха случается автоматически, когда человек с ПТСР попадает в ситуацию, похожую на изначальное травмирующее событие, что вызывает ту же самую физиологическую реакцию и толкование ситуации, как нахождения в опасности.
Основываясь на этих идеях, Эдна Фоа и соавторы (1998) разработали теорию обработки эмоций: отличия воспоминаний о пугающих событиях от воспоминаний о травмирующих событиях. Например, большое количество связей, отвечающих за чувство опасности, между узлами, относящимися к стрессу, становится сильнее, чем в случае с узлами, не связанными со стрессом. Сеть памяти содержит большое количество элементов реакций, связанных с негативной оценкой собственной личности, например, мысли о собственной слабости и уязвимости. Также исследователи заявляют, что тяжесть перенесенных событий может привести к нарушенному восприятию действительности, а также разобщенными структурами состояния страха.
Тисдэйл и Бэрнард (1993) были одними из первых, заявивших об ограниченной сути сетевой модели единственного представления памяти, основываясь на том, что модель приписывает одному узлу одну эмоцию. Единственный уровень не отразит возможность того, что эмоциональное воспоминание перенесенной травмы в одном случае, будет отличаться от более «прохладного» беспристрастного воспоминания в другом случае. Подобные дополнительные измерения модели очень важно вовремя заметить, и включить в проведение терапии. Например, пациент сможет понять, что даже несмотря на то, что он чувствует себя плохим человеком, на деле он может быть хорошим.
Модель сетевого представления памяти базируется на ТКП, в которой очень важен язык; возможно, поэтому модель не учитывает уровни смысла, лежащего за пределами слов и предложений. Смысл и важность памяти – это сложная, многоуровневая система, которая намного обширнее того простого значения, которое дают слова (Далглиш, 2004). Более того, воспоминания о травмирующем событии связаны как со скрытой, так и с явной системами памяти.
Говоря о некоторых ограничениях данной системы единственного представления, Бревин (2003) предложил Теорию двойной обработки, которая принимает во внимание такие явления, как воспоминания прошлых событий и прочие не выражаемые словесно воспоминания. Бревин (2005) выделил активные взаимоотношения между двумя системами памяти – ситуационно доступные воспоминания (СДВ) и вербально (словесно) доступные воспоминания (ВДВ), которые другими словами соответственно называются скрытыми и явными системами памяти. Система ВДВ использует гиппокамп, система СДВ – миндалевидное тело.
Упор на явную систему памяти приводит к ограниченности сетевой модели страха – задуманную, как сочетание смысловых и высокоорганизованных воспоминаний – но она в полном объеме не объясняет скрытую память. В соответствии с Теорией двойной обработки, информация о травме может храниться как ВДВ на уровне сознательных воспоминаний или СДВ, которые в основное массе бессознательны. ВДВ могут быть сознательно доступны для проведения терапии, а вот СДВ можно выявить только с помощью подсказок, активирующих сеть бессознательного (Бревин, Далглиш и Джозеф, 1996).
Находясь в соответствии с величиной объемов явной системы памяти, которые активируются корковой и гиппокампальной деятельностью, система ВДВ включает в себя нарративные (повествовательные) воспоминания о травме. Эти воспоминания автобиографичны, и могут быть вызваны сознательно. Система воспоминаний о травме ВДВ включает себя прошлое, настоящее и будущее.
«Этими воспоминаниями можно словесно делиться с другими, но объем содержащейся в них информации ограничен, т.к. они содержат только то, на что постоянно обращалось внимание. Отвлечение внимания на непосредственный источник угрозы и высокий уровень возбуждения сильно ограничивают объем информации, которая присутствовала непосредственно во время самого события» (Бревин, 2005, стр. 139).
У перенесшего травму человека включается система ВДВ, необходимая для осмысления, случившегося, как во время этого события, так и после него, когда человек спрашивает себя, как можно было предотвратить его и каковы последствия случившегося в будущем. Бревин и соавторы называют эмоции, сопровождающие системы ВДВ, «вторичными эмоциями», т.к. они не случились непосредственно во время травмирующего события. Они направлены на прошлое (сожаление или злость на беспечное поведение) или будущее (грусть от потери радостных ожиданий и безнадежность от мыслей, что событие никогда уже не забыть). Эти вторичные эмоции включают в себя вину и стыд за то, что не получилось предотвратить случившееся.
Система СДВ, наоборот, содержит информацию, которую восприняла система обработки низшего уровня: это вид, звуки и телесные ощущения, такие как: изменения сердечного ритма, температуры или боли, которые были слишком поверхностны для успешного закрепления в сознательной памяти, необходимой для системы ВДВ. Система СДВ связана со скрытой памятью, которая активируется по большей части миндалевидным телом, и обеспечивает воспоминания прошлых событий, которые могут быть вызваны непреднамеренно ситуационными напоминаниями о случившейся травме, такими как: вид, звуки, физические ощущения или эмоции. На взаимосвязь между системами ВДВ и СДВ оказывает влияние сила интенсивности эмоций. Система ВДВ сильно зависит от гиппокампа и префронтальной коры, но при интенсивных эмоциях они могут быть вытеснены системами низшего уровня, которые включают в себя систему СДВ – например, гиперактивностью миндалевидного тела. В подобных ситуациях система СДВ становится гиперактивной.
Таким образом, во время ощущения интенсивных эмоций, связанных с травмирующими событиями, случается ослабление процессов обработки информации, зависящих от гиппокампа (ВДВ – явная память) и формирование системы СДВ в связи с усиленной активностью миндалевидного тела. Усиление СДВ и ослабление ВДВ связаны с усиленными напоминаниями о травме в форме воспоминаний прошлых событий, которые вызваны видами, звуками и запахами с места происшествия.
Являясь частями скрытой системы памяти, стимулированными миндалевидным телом, воспоминания, не зависящие от гиппокампа (СДВ), кажутся более устойчивыми к изменению и течению времени. Напротив, ВДВ чаще изменяются со временем. Таким образом, система СВД не ограничена воспоминаниями, выражаемыми словесно, и является более обширной. Т.к. о СВД (скрытую память) нелегко поговорить с терапевтом, также сложно их видоизменить путем чисто словесного подхода. Воспоминания, к примеру, носят спонтанный характер, и их сложно контролировать, т.к. очень трудно ограничить воздействие видов, звуков и прочих ощущений, которые могут стать ассоциацией со случившимся. Эмоции, вызванные подобными ассоциациями, называют «первичными эмоциями», такими как страх, беспомощность и ужас (Грей, Холмс, и Бревин, 2001). Чем больше по времени длилось травмирующее событие, тем больший диапазон эмоций оно вызывает.
Т.к. система СДВ по большей части является частью бессознательного, и зависит от деятельности миндалевидного тела, то сенсорная информация (например, запахи или звуки) поступает в него напрямую из таламуса. В это же время, высокий уровень стресса вызывает повышение уровней кортизона, НЭ и цитокинов, приводя к нарушению системы ВДВ путем излишней активации миндалевидного тела.
В соответствии с Теорией двойной обработки, в случае если пациент с ПТСР сознательно концентрирует свое внимание на скрытых воспоминаниях (звуки, запахи и т.д.), и не пытается подавить их, то воспоминания, находящиеся в системе СДВ, восстанавливаются в системе ВДВ. Бессрочные свойства картин и ощущения системы СДВ связываются с пространственным и временным контекстом. Следовательно, подобные воспоминания обретают форму времени и пространства, и человек может напомнить себе, что в данный момент он в безопасности, и травма или угроза остались в прошлом. Он может чувствовать себя в безопасности в настоящее время, т.к. опасность позади.
Процесс воздействия и восстановления необходимо повторять несколько раз, и не только потому, что в системе СДВ лежит огромное количество информации, которое невозможно обработать за один раз, но и потому что нейропластичность нуждается в повторении. Долгое повторение новых воспоминаний системы ВДВ обеспечит более легкий доступ в систему СДВ. Такие образов, Теория двойной обработки представляет собой создание новых воспоминаний путем слияния явной и скрытой систем памяти. Такая точка зрения признает, что изначальные воспоминания системы СДВ о травме неизгладимы, и что система ВДВ только помогает расставить их по своим местам. Процесс позволяет успокоить симпатическую нервную систему наподобие термостата, аналогично тому, как префронтальная кора ограничивает гиперактивность миндалевидного тела.
Взаимодействие систем СВД и ВДВ может быть развито путем использования процессов воздействия и изменения восприятий. Пере и соавторы (2007) продемонстрировали, как изменяется мозговой кровоток во время воспоминаний о травмирующем событии до и после психотерапии. Нарративная организация памяти может быть изменена в состоянии сознания во время процесса воспоминаний.
Терапевтическое слияние систем СВД и ВДВ соответствует данным сборника Единых рекомендаций экспертов по устранению ПТСР, которое гласит, что терапия, основанная на воздействия, – это наилучший выбор для лечения навязчивых мыслей, воспоминаний, страхов, связанных с травмой, и уклонения. Многие из подходов ТКП для лечения ПТСР объединяют в себе методы реструктуризации восприятий с воздействиями (Бревин, 2001). Воздействия на травмирующие воспоминания – это хорошо отработанный процесс, задействующий эмоциональный контекст (Литтрелл, 1998).
Новая интерпретация и восстановление травмирующих воспоминаний, в сочетании с реструктуризацией восприятий и воздействия, могут смягчить некоторые из тревожных симптомов, путем оспаривания сути травмирующего события (Пере, МакФарлан, Назелло и Мура, 2008). Изменение влияния, в сочетании с новыми явными воспоминаниями ВДВ, стимулируемыми миндалевидными телом, позволяет травматическим воспоминаниям системы СВД трансформироваться в сочетание явной и скрытой памяти, легче поддающееся управлению и повествовательному изложению.
Подобное сочетание явной и скрытой системы памяти (ВДВ и СДВ) через воздействие находится в пределах «безопасной аварийной ситуации» терапевтического подхода. Увеличение среднего уровня тревоги и волнения в результате терапии очень важно для нейропластичности. Этот процесс включает в себя средние уровни НЭ для задействования альфа-2А рецепторов, которые задействую префронтальную кору (вместо того, чтобы отключить ее повышенными уровнями НЭ, задействующими альфа-1 адренергическими рецепторами), и умеренный рост глутамата, задействующего NMDA-рецептор, необходимый для долгосрочной работы памяти.
В соответствии с динамикой нервных волокон, выражающейся в результативной нейропластичности и памяти, уровнями возбуждения необходимо аккуратно управлять. Например, если уровень слишком низкий, это означает, что префронтальная кора не задействована, и изображения с места происшествия недоступны. Но если уровень слишком высок, это означает, что уровни НЭ превышены, адренергетические рецепторы активированы, и готовы отключить префронтальную кору. Пациента начинают захлестывать тяжелые воспоминания, он не воспринимает окружающую его в настоящий момент обстановку, и информация из этих воспоминаний не переносится в вербальную память (Бревин, 2005).
Поэтому рекомендуется постепенный подход к передаче информации из СДВ в ВДВ, путем небольшого увеличения раздражающих факторов. Это помогает и врачу, и пациенту, разбить тяжелые воспоминания на несколько приемлемых уровней. Что немаловажно, пациент должен понять, что ему не нужно сидеть и ждать облегчения состояния, а, наоборот, немного тревожить себя, чтобы добиться нужного результата.
Так называемые «горячие точки» – это моменты, когда эмоции особенно интенсивны, и начинают ассоциироваться с воспоминаниями прошлых событий. Это важные моменты; желательно фокусироваться на них, а не на общей картине произошедшего. Они могут возникать в моменты, когда зрительно-пространственная и словесная обработка информации находятся особенно далеко друг от друга (Бревин, 2005). Подобное разделение может вылиться в большое несоответствие между содержанием явной и скрытой систем памяти (ВДВ и СДВ).
Рекомендуется обратить внимание на фрагменты СДВ, которые связаны с горячими точками. Постоянное сознательное внимание к подобным воспоминанием может с большей вероятностью стимулировать интеграцию их с системой ВДВ, усиливая их. Этот процесс усиливает контроль ограничения деятельности миндалевидного тела и сокращает количество воспоминаний прошлых событий. Процесс реструктуризации и слияния систем памяти образует новое изложение фактов, основанное на мыслях и вере в собственные силы до события и извлеченные уроки после события.
Т.к. всегда существует угроза повторения травмирующих воспоминаний, т.к. они неструктурированны и фрагментарны, терапия должна концентрироваться на их организации, чтобы сократить подобные риски (Элерс и Кларк, 2000; Конвей и Пледл-Пирс, 2000); их необходимо свести в более аккуратную информационную структуру.
Скрытые воспоминания невозможно скорректировать, но их возможно ограничить. Терапевты могут помочь создать альтернативные воспоминания. Заново выстроенные воспоминания соревнуются с изначальными, на предмет того, кто будет контролировать поведение и внимание с упором на самоорганизацию.
Увеличивающаяся сложность восприятия и сложность личности пациента усиливают его способности к защите от стресса (Теннен и Аффлек, 1998). Сложность личность увеличивается, когда мы рассматривает себя с разных сторон, в особенности с той, которая говорит, что мы достаточно сильны для противостояния стрессу.
Таким образом, терапевтические подходы должны пытаться интегрировать явную и скрытую системы воспоминаний о случившихся травмирующих событиях, путем создания нарративной (повествовательной) организации личности пациента. Через этот путь, когда симптомы ПТСР начнут стихать, пациент может встать и посмотреть на свое место в этом мире с другой стороны, и извлечь смысл из этого. Запятнанный эмоциональной болью от случившейся травмы, пациент должен понять, что есть возможность воссоединить себя с людьми и окружающим миром. Старое самовосприятие («старый добрый я») потеряно из-за пережитого; новое самовосприятие («новый я») более открыто и благодарно кругообороту событий в этом мире.
Джон Арден (John Arden) – доктор наук, автор и психолог, руководитель тренингов по психическому здоровью в медицинском центре «Kaiser Permanente» в Северной Калифорнии. Среди его многочисленных книг, такие как: «Терапия умственных способностей взрослых, и терапия умственных способностей детей и подростков» (обе в сотрудничестве с Ллойдом Линфордом), «Уничтожая посттравматическое стрессовое расстройство» (в сотрудничестве с Викторией Бекнер), «Перезарядите свой мозг».